系统性红斑狼疮（SLE），是一组多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性的炎症性结缔组织病。流调学显示SLE的发病率随地区、种族、性别、年龄而有差异。性别方面，女性显然较男性为多，育龄年龄男女之比约为1:8-9，老年人与幼儿男女比例约为1:2-3。发病年龄以青壮年为多，尤以20-40岁发病者约占半数。发病年龄越小，其亲属患病机会越大。在临床中，SLE男性患者并不少见。但是，为什么女性更容易患此病呢？

1、性激素　在SLE患者中，育龄期女性的患病率比同龄男性高9-15倍，而青春期前后和绝经期后的女性患病率仅略高于男性，这与育龄期女性雌激素/雄激素比值显著增高有关。雌激素能增加抗dsDNA抗体并使IgM型转化为IgG型，还能降低巨噬细胞的吞噬功能，影响免疫复合物的清除。另外，下面这段文字有助于进一步理解：

近年来，免疫内分泌学这一新领域的研究工作有了飞速的发展，发现性激素可在免疫应答的多个水平上产生明显的影响，性激素水平及其代谢产物的异常是自身免疫反应混乱的因素之一。性激素是一组类固醇激素，按其生理作用可分为雄性激素类和雌性激素类，雌性激素类包括雌激素和孕激素两种。雄性激素主要由睾丸和肾上腺皮质产生，卵巢也能分泌少部分，雌性激素主要由卵巢产生，肾上腺和睾丸也能产生少量，妊娠期间分泌雌激素的主要场所则是胎盘。 

因此，不论男性还是女性，都可以分泌两种激素，只是在量的方面有明显差异。性激素对胸腺细胞的增生和分化有显著影响，因而可通过对胸腺激素的影响而调节人体免疫，通常雌激素有降低胸腺激素的作用，而雄性性激素有增强胸腺激素的作用，胸腺是免疫调节的重要器官，因而免疫功能受到性激素的调节。 

另外，雌激素可以通过雌激素受体抑制或减弱一种称为抑制性T淋巴细胞的作用，抑制性T淋巴细胞功能下降，对一种称作B淋巴细胞的抑制削弱，而B 淋巴细胞是生成抗体的主要细胞，得不到适宜的监控后就会生成大量不正常的抗体，其中一些抗体对人体自身组织有破坏作用，引起多种风湿性疾病，红斑狼疮的产生也是如此。 

因此，雌性激素通过其本身及其受体直接或间接地作用于免疫系统，如果雌二醇（雌激素）/睾酮（雄性激素）的此值增高，或雌激素的代谢产物异常，就可以引起免疫平衡的失调，导致红斑狼疮等病的发生和发展。

2、雌激素受体（ER）　现证实在胸腺组织和非胸腺淋巴样组织、骨髓组织、巨噬-巨红细胞系统、内分泌系统和中枢神经系统以及具有免疫调节功能的下丘脑腹侧核上均具有丰富的ER。有研究对SLE患者外周淋巴细胞上的ER容量作了定量测定，发现其ER容量于活动期患者高于静止期患者。

3、催乳素（PRL）和生长激素（GH）　（1）血清高PRL和GH水平以及外周血高PRL受体和高GH受体容量与病情活动性相关；（2）PRL和GH可刺激SLE患者的B淋巴细胞分泌dsDNA抗体和较正常为高的IgG；（3）PRL和GH干预更增强了SLE活动期患者Th2型细胞因子分泌。

附图说明：1、上文插图是典型的面颊部蝶形红斑；2、下图是SLE可累及的系统示意图：